絲聚蛋白（具屏障功能蛋白）基因異常的人易有濕疹(*3)，而LPS脂多醣有助改善濕疹（AD）（*1、2）。這是由於屏障功能不能完全發揮效用時，抗原會更易進入體內，引發過敏。而LPS脂多醣接觸到表皮的角質細胞，會強化絲聚蛋白（*4），顯示出LPS脂多醣有助改善濕疹。另外，當絲聚蛋白代謝成胺基酸時，天然保濕因子（NMF）便會發揮作用，增強保濕效果。
在濕疹情況下，原屬無害的金黃色葡萄球菌等皮膚共生菌，會異常地繁殖，加重有關症狀（*5）。抗生素治療是常用方法，但最近發現LPS脂多醣接觸到角質細胞時，會誘導β-防禦素（內源性抗菌物質）（*6）。這代表服用LPS脂多醣，能避免使用藥物，誘導出內源性抗菌藥物，並在一定程度上控制皮膚共生菌的異常繁殖，可見LPS脂多醣對濕疹的效用。
當表皮內的LPS脂多醣活化調節T (Treg) 細胞，能抑制嗜中性球的發炎作用，即弱化嗜中性球所產生的 IL-6 ，同時增強抗發炎細胞因子 IL-10 (*3)；而活化的 Treg 細胞也會減少嗜中性球產生的活性氧 (*4)。在表皮的 T 細胞中， LPS脂多醣不會參與到有發炎作用的T 細胞 (*5)。
*J.Soc Cosmet. Chem Jpn 55 (4) :338-345 (2021)
The IFSCC Congress 2020 Yokohama
表皮的LPS脂多醣具有改善皮膚粗糙、減輕發炎的效用。LPS脂多醣能在24小時內，修復皮膚屏障達25%或以上。
(*1) Immunopotentiator from Pantoea agglomerans Prevents Atopic Dermatitis Induced by Dermatophagoides farinae Extract in NC/Nga Mouse, Anticancer Research 35: 4501-4508 (2015)
(*2) Effects of nonpathogenic gram-negative bacterium Vitreoscilla filiformis lysate on atopic dermatitis: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study, Br. J. Dermatol. 159: 1357-1363 (2008)
(*3) Atopic dermatitis and filaggrin, Current Opinion in Immunology 42: 1-8 ( 2016)
(*4) Propionibacterium acnes Activates the IGF-1/IGF-1R System in the Epidermis and Induces Keratinocyte Proliferation, J Invest Dermatol 13 : 59-66 (2011)
(*5) Dysbiosis and Staphylococcus aureus Colonization Drives Inflammation in Atopic Dermatitis, Immunity 42: 756-766 (2015)(*6) Expressions of β-defensins in human keratinocyte cell lines, J dermatol Sci 27: 183-191 (2001)
