LPS脂多醣活化角質細胞的自噬作用，影響其再生周期。
在表皮中，最底層新生的角質細胞，在經歷形態變化時會上移。所有表皮細胞的更換稱為周期，健康情況約每月一次。
「自噬」機制與角質細胞的分化有著密切相關，而有關自噬的研究更曾獲得了2016年諾貝爾醫學或生理學獎。角質細胞透過自噬作用，會改變內部結構。自噬作用不僅影響角質細胞的更換周期，同時有助降解黑色素以及預防感染（*1）。
我們已知LPS脂多醣 能夠促進巨噬細胞和角質細胞的自噬作用（*2、3）。從下圖中，當LPS脂多醣接觸到角質細胞時，會強化自噬標記LC3（微管相關蛋白輕鏈3）的表現。所以，LPS脂多醣又被認為能加速皮膚的再生復興。
不使用LPS脂多醣（源自牙齦卟啉單胞菌，10 ug/ml）
是使用LPS脂多醣的角質細胞（HaCaT）。當使用細胞核抗體和自噬標記LC3進行染色的24小時後，可看到自噬作用的發生
藍色螢光：細胞核；綠色螢光：自噬過程中的關鍵標記物 (LC3)
所有圖片均經紫外線照射下呈現
持續 24 小時使用塗有丹磺酰氯（一種螢光物質）的膠布，並貼在雙下臂內側
早晚使用沾有乳液的棉球，並輕拍丹磺酰氯區域。
(*1) The signaling involved in autophagy machinery in keratinocytes and therapeutic approaches for skin diseases, Oncotarget 7 (31): 50682-50697 (2016)(*2) Toll-like Receptor 4 Is a Sensor for Autophagy Associated with Innate Immunity, Immunity 27: 135-144 (2007)(*3) Lipopolysaccharide induces bacterial autophagy in epithelial keratinocytes of the gingival sulcus, BMC Cell Biology 19:18 (2018)（*4）Internal data from Macrophi
